در سال 2016، سال‌ها قبل از اینکه مدت زیادی کووید به وجود بیاید، مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده، بزرگ‌ترین سرمایه‌گذار عمومی تحقیقات پزشکی در جهان، مطالعه‌ای را در مورد یک وضعیت نادیده گرفته شده و گیج‌کننده آغاز کرد: سندرم خستگی مزمن (CFS)، همچنین به عنوان آنسفالومیلیت میالژیک یا ME/CFS شناخته می شود.
هشت سال بعد، سرانجام نتایج آن مطالعه منتشر شد. در یکی از کامل‌ترین تحقیقات تا به امروز، محققان یک گروه کوچک متشکل از 17 نفر را که پس از عفونت دچار ME/CFS شده بودند، بررسی کردند و تفاوت‌های بیولوژیکی مشخصی را در مقایسه با 21 فرد سالم دریافتند.
آویندرا نات، متخصص مغز و اعصاب، محقق ارشد این مطالعه و مدیر بالینی موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی NIH (NIDS)، در یک مقاله
گفت: “به طور کلی، آنچه ما نشان می دهیم این است که ME/CFS به طور واضح بیولوژیکی است و چندین سیستم اندام تحت تاثیر قرار گرفته است.”
مصاحبه با جامابرای چندین دهه، بسیاری از پزشکان ME/CFS را به عنوان یک بیماری روان تنی که «همه در سر بیماران بود» رد کرده بودند. اکنون شک کمی وجود دارد: مجموعه ای از تغییرات بیولوژیکی زیربنای ME/CFS است.
نات ادامه داد: “این یک بیماری سیستمیک است و افرادی که با آن زندگی می کنند شایسته آن هستند که تجربیات آنها جدی گرفته شود.”
در یک هفته آزمایش‌های گسترده، شرکت‌کنندگان در مطالعه تحت اسکن مغز، مطالعات خواب، تست‌های قدرت عضلانی و عملکرد شناختی، نمونه‌برداری از پوست و عضله، آزمایش خون، و میکروبیوم روده و تجزیه و تحلیل مایع نخاعی قرار گرفتند.
شرکت کنندگان همچنین تحت یک رژیم غذایی کنترل شده قرار گرفتند و زمانی را در اتاق های متابولیک سپری کردند، جایی که مصرف انرژی و مواد مغذی آنها در شرایط پایدار اندازه گیری شد.
مشابه مطالعات قبلی، افراد مبتلا به ME/CFS دارای ضربان قلب بالاتر در حالت استراحت، نشانگرهای پاسخ ایمنی ضعیف و بیش از حد تحریک‌شده که سلول‌های T را خسته می‌کند و باکتری‌های روده متنوع کمتری نسبت به افراد کنترل داشتند.
گروه ME/CFS هیچ نشانه ای از خستگی عضلانی نشان نداد و علیرغم گزارش علائم شناختی بیشتر، در تست های شناختی به طور معمول انجام شد.
و با این حال، تغییرات سیستم ایمنی و میکروبیوم روده به وضوح بر سیستم عصبی مرکزی از چندین راه تأثیر می گذارد.
افراد مبتلا به ME/CFS دارای سطوح پایین تری از مواد شیمیایی به نام کاتکول بودند که به تنظیم سیستم عصبی در مایع مغزی نخاعی کمک می کند و فعالیت کمتری در ناحیه ای از مغز به نام اتصال گیجگاهی-پاریتال (TPJ) در حین انجام وظایف حرکتی داشتند.
TPJ قشر حرکتی را به حرکت در می‌آورد، ناحیه‌ای از مغز که مسئول فرمان حرکت بدن است، بنابراین اختلال عملکرد آن ممکن است نحوه تصمیم‌گیری مغز برای تلاش را مختل کند.
به نوبه خود، این تغییرات ممکن است تحمل بیماران را برای فعالیت و درک آنها از خستگی تغییر دهد.
برایان والیت، نویسنده اصلی و دانشمند پزشکی که ME/CFS را در NINDS مطالعه می کند،
می گوید: «ما ممکن است یک نقطه کانونی فیزیولوژیکی برای خستگی در این جمعیت شناسایی کرده باشیم.
به جای خستگی جسمانی یا کمبود انگیزه، خستگی ممکن است از عدم تطابق بین آنچه که کسی فکر می‌کند می‌تواند به دست آورد و آنچه بدنش انجام می‌دهد ناشی شود.
گروه‌های حامی ME/CFS ضمن استقبال از تلاش‌های پژوهشی، استفاده از برخی ارزیابی‌های خستگی در مطالعه و کنار گذاشتن سایر ویژگی‌های اصلی این بیماری، یعنی بی‌حالی پس از تمرین را زیر سوال بردند.
برخی همچنین ممکن است بپرسند که چگونه گروه اولیه 217 بیمار که برای این مطالعه غربالگری شدند به 17 نفر کاهش یافت که گروهی از پزشکان به اتفاق آرا تایید کردند که ME/CFS پس از عفونت داشتند.
در انتخاب گروه کوچکی از بیماران، این مطالعه با هدف تکمیل دقیق‌ترین ارزیابی عملی ممکن انجام شد تا بهترین شانس برای بیرون کشیدن تفاوت‌های معنی‌دار را به دست آورد که محققان می‌توانند
سپس در گروه‌های بزرگ‌تر بررسی کنند. در غیر این صورت، مانند بیماری طولانی مدت کووید و آلزایمر، یافتن علت ایجاد این شرایط دشوار است، که به نوبه خود یافتن درمانی مؤثر را دشوار می کند.
محققان می خواستند 40 بیمار مبتلا به ME/CFS را استخدام کنند اما همه گیر COVID-19 تلاش آنها را کوتاه کرد. آنها همچنین تصمیم گرفتند افرادی را که بیش از 5 سال بیمار بودند
یا برای مسافرت بسیار ناخوشایند بودند، در نظر نگیرند. و از درخواست شرکت کنندگان برای تکمیل تست های فیزیکی یک روزه خودداری کردند زیرا آنها نگران آسیب رساندن به بیماران از طریق کار زیاد بودند.
تنها با تحقیقات بیشتر مشخص خواهد شد که آیا تغییرات شناسایی شده در این 17 بیمار به افراد بیشتری مبتلا به ME/CFS ترجمه می شود یا خیر، اما این مطالعه پایه و اساس کار آینده را می گذارد.
نظرات کاربران